心肌梗死（myocardial infarction, MI）即心肌缺血性壞死，該疾病是由于冠狀動脈發(fā)生病變而導(dǎo)致心臟血供急劇減少或中斷，使部分心肌細(xì)胞急性、持續(xù)性缺血缺氧所致。臨床表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變，可誘發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。MI是缺血性心臟病中最嚴(yán)重的表現(xiàn)，患病率和死亡率均較高。利用動物模型來模擬臨床上急性冠狀動脈綜合征和隨后發(fā)生的心肌梗死，是研究心肌梗死病理過程及其治療藥物的有效方法之一。大小鼠是目前常用于MI模型建立的動物。

心肌梗死（MI）小鼠模型：模型構(gòu)建成功后7天，14天，28天各做一次超聲檢測，以確定造模是否成功。心肌梗塞的范圍取決于阻塞動脈的大小和側(cè)支循環(huán)的狀況。一般來說，左冠狀動脈阻塞引起左室側(cè)壁和近心尖的左室前壁、心室間隔前部和前外乳頭肌的梗塞；左回旋支阻塞引起左室側(cè)壁和近心底部左室后壁的梗塞；右冠狀動脈的阻塞引起心室后底部、心室間隔后部和房室結(jié)的梗塞。

巨噬細(xì)胞在心梗模型中的作用?主要體現(xiàn)在其對心肌梗死后炎癥反應(yīng)和修復(fù)過程的調(diào)節(jié)。巨噬細(xì)胞通過吞噬壞死的心肌細(xì)胞、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和促進(jìn)心肌修復(fù)，對心臟功能的恢復(fù)起著關(guān)鍵作用。

巨噬細(xì)胞在心梗后的具體作用機(jī)制

--炎癥期?：在心肌梗死后，巨噬細(xì)胞迅速被招募到損傷部位，吞噬和降解壞死的心肌細(xì)胞，從而減輕過度的炎癥反應(yīng)。這一過程有助于控制炎癥的擴(kuò)散和減輕組織損傷?。

--修復(fù)期?：在修復(fù)階段，巨噬細(xì)胞通過分泌各種生長因子和細(xì)胞因子，促進(jìn)血管生成和心肌細(xì)胞的再生。此外，巨噬細(xì)胞還能調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞的活化，減少心臟的過度纖維化，從而保護(hù)心功能?。

不同類型巨噬細(xì)胞在心梗后的具體作用

--炎癥性巨噬細(xì)胞?：在心梗早期，這些巨噬細(xì)胞主要通過吞噬壞死組織來減輕炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步的損傷?。

-?-修復(fù)性巨噬細(xì)胞?：在修復(fù)階段，它們通過分泌生長因子和細(xì)胞因子，促進(jìn)心肌細(xì)胞的再生和血管生成，幫助心臟功能的恢復(fù)?。

如何分選在心梗模型中通過流式方法分選或者分析巨噬細(xì)胞？可以參考如下圈門策略。

心梗模型單核巨噬細(xì)胞流式分選圈門策略解決方案

Sorting strategy of Mo/MΦs. 

Flow cytometry plots representing the step-by-step gating strategy to sort total Mo/MΦs (CD11b+, F480+) on day 4 and 7 post-MI. Mo/MΦs (CD11b+, F480+) were gated by excluding the neutrophil (Ly6G) and eosinophil (SiglecF) populations.